|
La Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica son dos
enfermedades diferentes pero con una forma de presentación y
síntomas similares, lo que confunde muchas veces al no
experto. El diagnóstico diferencial entre ambas y el descartar
otras posibles causas de dolor y fatiga, es fundamental para
un correcto enfoque diagnóstico, pronóstico y
terapéutico.
Es de especial
relevancia el diagnostico preciso entre el concepto de "Fatiga
Crónica", que puede acompañar a muchas enfermedades de todo
tipo (incluídas las psiquiátricas) y el Síndrome de Fatiga
Crónica o Encefalomielitis Miálgica, que es una
entidad establecida y concreta.
El Síndrome de Fatiga Crónica (que es diferente del
síntoma "Fatiga Crónica" o de otras causas de "fatiga
anormal") es una enfermedad reconocida por todas las
organizaciones médicas internacionales y por la OMS. Está
clasificada con el código G93.3 de la Codificación
Internacional de Enfermedades (CIE en su última
revisión).
¿Qué es el SFC?
El
Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) es una afección compleja y
debilitante
 caracterizada por una
fatiga intensa que no remite, de forma significativa, tras el
descanso en cama y que puede empeorarse con actividad física o
mental. La aparición de la enfermedad obliga a reducir
sustancialmente la actividad.
Además
de estas características básicas, algunos pacientes padecen
diversos síntomas inespecíficos, como debilidad, mialgias,
deterioro de la memoria o la concentración,intolerancia a los
olores, insomnio y fatiga que persiste más de veinticuatro
horas después de un esfuerzo.
En
algunos casos, la enfermedad puede durar años. Todavía se
desconoce su
causa y no se disponen de pruebas específicas de diagnóstico,
pero la mayor parte de grupos de estudiosos creen que las
infecciones virales y los
agentes
tóxicos, como por ejemplo los pesticidas, pueden
desencadenar la enfermedad en personas
susceptibles.
Además,
puesto que numerosas afecciones presentan fatiga
incapacitante, antes de diagnosticarla debe ejercerse mucha
cautela para no descartar otras dolencias conocidas. Es por ello que, en el Síndrome de Fatiga
Crónica, el diagnóstico diferencial juega un papel
crucial.
a.
Definición de SFC
Se
ha debatido mucho sobre la mejor descripción del SFC. Con el
fin de adoptar
 una solución, un
comité de expertos (Fukuda y CDC) esbozaron en 1994 una
definición (criterios diagnósticos) que sirviera tanto a
investigadores como a quienes han de emitir diagnósticos. En
esencia, debe cumplirse lo siguiente:
::
Padecer
una fatiga crónica grave durante seis o más meses que, según
un diagnóstico clínico, no sea consecuencia de ninguna
dolencia conocida; y
::
Tener en la actualidad cuatro o más de los siguientes
síntomas: deterioro sustancial de la memoria o la
concentración a corto plazo, faringitis o amigdalitis,
nódulos linfáticos sensibles, mialgias, artralgias múltiples
sin hinchazón o eritema, cefaleas de una clase e intensidad
no sufrida anteriormente, alteración del sueño y malestar
que persiste veinticuatro horas después de un esfuerzo.
Estos síntomas tienen que haberse presentado, persistente o
recurrentemente, durante un mínimo de seis meses
consecutivos y no haber precedido a la
fatiga.
b.
Patologías similares
Se
han señalado una serie de enfermedades que cuentan con una
cuadro sintomático similar al SFC, entre las que figuran el
síndrome de fibromialgia, la encefalomielitis miálgica, la
neurastenia, las sensibilidades químicas múltiples
(actualmente conocida como
Sensibilidad
Ambiental Idiopática) y la mononucleosis crónica. Aunque
en tales afecciones la fatiga tal vez no sea el síntoma
principal, sí se presenta en todos los casos y se acompaña de
alteraciones de los sistemas neurológicos, inmunológicos y
endocrinos.
c.
Otras patologías con síntomas similares
En el caso del
Síndrome de Fatiga Crónica, existen enfermedades y condiciones
que resultan incompatibles con el diagnóstico (son lo que se
conoce como "criterios de exclusión", por ejemplo el
Episodio
Depresivo
Mayor o la
obesidad
severa (IMC >45).
Además,
existen gran cantidad de otras enfermedades que pueden provocar fatiga. El
diagnóstico de alguna de tales afecciones descartaría el SFC,
a menos que se hayan tratado suficientemente y ya no sean la
fuente de la fatiga o de otros síntomas. Entre ellas se
encuentran el hipotiroidismo, la apnea del sueño, los trastornos depresivos graves, la mononucleosis crónica, los trastornos bipolares, la
esquizofrenia, los trastornos del apetito, el cáncer, las
enfermedades autoinmunes, los trastornos hormonales, las
infecciones subagudas, la obesidad, el abuso de alcohol y
sustancias adictivas, y las reacciones a
medicamentos.
d.
Otros síntomas comunes
Además
de los ocho síntomas principales que constituyen la definición
del SFC, algunos pacientes han experimentado otros síntomas,
que se presentan con frecuencia entre el 20% y el 50% de los
casos. Tales manifestaciones abarcan dolor abdominal,
intolerancia al alcohol, flatulencia, dolor pectoral, tos
crónica, diarrea, mareo, sequedad en los ojos y boca, dolor de
oído, arritmia cardíaca, dolor en la mandíbula, rigidez
matinal, náuseas, sudor nocturno, trastornos psicológicos
(depresión, irritabilidad, ansiedad, ataques de pánico),
ahogo, sensibilidad dérmica, sensación de hormigueo y pérdida
de peso.
Estudio
demográfico
Diversos
estudios han contribuido a determinar el alcance y la
frecuencia del SFC. Aunque ninguno ha de considerarse
definitivo, pues cada uno tiene puntos fuertes y débiles, los
estudios epidemiológicos han ayudado a comprender mejor cuál
es la extensión de la enfermedad, qué grupo es el más proclive
a contraerla, y cuál es la evolución típica
en los pacientes.
a.
La extensión del SFC
De
1989 a 1993, el Centro para el Control y Prevención de la
Enfermedad (CDC, por sus siglas en inglés), de E.U.A.,
emprendió uno de los primeros estudios con el fin de
determinar la extensión de la enfermedad. Se pidió a
facultativos de cuatro ciudades de Estados Unidos que enviaran
posibles pacientes para una evaluación clínica. El estudio
reveló que de 4 a 8,7 de cada 100.000 estadounidenses de 18
años o mayores que reciben atención médica padecen SFC. Sin embargo, esta valoración inicial
resultó ser un cálculo demasiado bajo que no reflejaba la
realidad de la población norteamericana, pues no se
seleccionaron al azar los lugares donde se tomaron las
muestras de población. Un estudio reciente llevado a cabo en
la región de Seattle reveló que de 75 a 265 de cada 100.000
personas sufren la enfermedad. Este resultado es similar al
obtenido en San Francisco: 200 de cada 100.000 personas (con
un cuadro clínico similar al SFC, pero sin diagnóstico
clínico). En general se calcula que en Estados Unidos, medio
millón de personas presentan un cuadro sintomático similar al SFC.
En
España se admite que sufre la enfermedad un 0,5% de la
población general.
b.
¿Quién contrae el SFC?
Esta
pregunta no tiene una respuesta específica. El estudio
realiado en las cuatro ciudades mostró que el 98% de los
pacientes eran de raza blanca, el 85% eran mujeres y la media
de edad se situaba sobre los 30 años. Más del 80% había
recibido una formación avanzada y la tercera parte procedía de
familias con ingresos elevados. No obstante, estos datos solo
contemplan a pacientes que reciben atención médica. En la
actualidad, las pruebas indican que el SFC afecta a todos los
grupos raciales y étnicos, y a ambos sexos. El estudio de
Seattle reveló que el 59% de los pacientes eran mujeres y
el 83% eran de raza blanca. Este último dato no es
representativo ya que más del 90% de los que participaron en
el estudio eran de raza blanca. El estudio de San Francisco
reveló que los síntomas se daban con mayor frecuencia en
mujeres, y personas de raza negra, y con menor frecuencia en
individuos de raza blanca y asiática.
Aunque
los adolescentes pueden padecer la afección, se han publicado
pocos informes al respecto. Un reciente estudio del CDC
observó que la incidencia del SFC en adolescentes de entre 12
y 18 años de edad es sustancialmente menor que en los adultos,
y no halló pruebas de que afectara a menores de 12 años.
Algunos investigadores han afirmado haber observado un
conjunto de síntomas similar al SFC en pacientes menores de 12
años, si bien no corresponde totalmente con lo observado en
adultos y adolescentes. Aunque los efectos de la enfermedad en
adolescentes y adultos presentan numerosas similitudes, es
sumamente importante que los problemas inherentes a los
adolescentes (por ejemplo, la interrelación familiar, social y
de salud, la educación y la relación con los compañeros) se
consideren parte de la atención médica. Es igualmente
importante mantener informados a los pacientes, a los padres y
a las autoridades escolares. En la actualidad, el CDC y los
Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en
inglés) están efectuando estudios en niños y
adolescentes.
Hoy
en dia existen grupos especializados en descubrir las
mutaciones genéticas que pueden hacer que la persona se vuelva
"vulnerable" a sufrir un Síndrome de Fatiga Crónica frente a
determinados estímulos (infecciones virales, pesticidas,
insecticidas, etc.).
c.
¿Es contagioso?
No
existen pruebas que demuestren que el SFC sea contagioso. Las
enfermedades contagiosas (brotes o epidemias) suelen darse en
grupos bien definidos. Ciertos estudios iniciales que se
llevaron a cabo sobre dolencias relacionadas con la fatiga,
como los de Incline Village (Nevada) y Punta Gorda (Florida),
se han presentado como argumento de que el SFC es contagioso.
Sin embargo, estos informes no documentaron con rigor la
incidencia en la trasmisión humana. Por si fuera poco, tales
estudios no incluyeron a pacientes que hubieran recibido un
diagnóstico que correspondiera al criterio del SFC. Por lo
tanto, tales grupos no pueden tomarse como prueba de brotes de
SFC. El CDC ha colaborado con las autoridades sanitarias
estatales con el fin de investigar posibles brotes de
enfermedades relacionadas con la fatiga, pero hasta la fecha
no se ha verificado ningún grupo que presente
SFC.
En
toda enfermedad contagiosa existe un origen infeccioso. Los
estudios exhaustivos de casos y testigos que se han efectuado
en pacientes que contaban con un diagnóstico riguroso de SFC
no han ofrecido ninguna relación entre la enfermedad y un gran
número de agentes causantes de enfermedades en el ser humano
. Además, tales estudios
no vincularon con el SFC ninguna de las características de
comportamiento tradicionalmente relacionadas con las
enfermedades contagiosas, como toma de drogas vía intravenosa,
exposición a animales, actividad laboral, historial de viajes,
o actividad sexual. Por consiguiente, parece improbable que la
enfermedad sea contagiosa. Sin embargo, la falta de pruebas de
que afecta a grupos concretos, la ausencia de relación entre
el SFC y determinados rasgos de comportamiento y el no haber
detectado una mayor incidencia de infección en los
pacientes no descarta la posibilidad de que haya ciertos
agentes implicados en el desarrollo de esta enfermedad. Por
ejemplo, aún siguen sin responder importantes preguntas sobre
la reactivación de virus latentes (como el herpesvirus humano)
y la función que desempeñan los agentes infecciosos en algunos
casos.
. Evolución clínica
La evolución clínica de la enfermedad varía considerablemente.La
enfermedad suele seguir una evolución cíclica (curso
oscilante), se alternan períodos de relativo bienestar con los
de enfermedad, pero manteniendo siempre un fondo de afectación
importante que debe cuantificarse en más del 50% del
rendimiento habitual, tanto físico como
intelectual.
Posibles
causas
Pese
a la intensa investigación, todavía se desconoce la causa del
SFC. Aunque no se descarta una única causa, existe la
posibilidad que el SFC constituya el punto final común de un
cúmulo de factores desencadenantes. Entre lo que se ha propuesto como detonante del SFC
figura el estrés, las toxinas, la infección vírica y otros
cuadros clínicos traumáticos transitorios.
a.
Agentes infecciosos
En
un principio, debido a su parecido con la mononucleosis
crónica, se pensó que el SFC era consecuencia de una infección
vírica, en particular, del virus de Epstein-Barr (VEB). Ahora
parece evidente que el SFC no puede deberse exclusivamente ni
al VEB ni a un único agente infeccioso conocido. No se ha
establecido ninguna relación clara entre el SFC y las
infecciones provocadas por algún agente patógeno humano
conocido. El estudio de cuatro ciudades del CDC tampoco halló
relación alguna entre el SFC y las infecciones causadas por
una amplia gama de agentes patógenos humanos, como el EBV, los
retrovirus humanos, el herpesvirus humano del tipo 6, los
enterovirus, la rubéola, la Candida albicans, y más
recientemente, los bornavirus y el micoplasma.
El
resultado de los estudios parece indicar que no existe una
relación causal entre los agentes patógenos humanos conocidos
y el SFC. Sin embargo, todavía no se descarta la posibilidad
de que el SFC sea el punto final común de una serie de
múltiples causas. En ese caso, tal vez algunos virus u otros
agentes infecciosos sí desempeñen una función contributaria en
ciertos casos de SFC.
b.
Agentes tóxicos (pesticidas, insecticidas, productos
químicos)
c.
Inmunología
Hay
quienes han apuntado como causa de la enfermedad a una
disfunción inmunológica, como una producción inadecuada de
citoquinas (por ejemplo, la interleuquina 1) o una alteración
en ciertas funciones inmunológicas.Lo que está
claro es que los trastornos inmunológicos en los pacientes no
alcanzan la difusión que tradicionalmente se había atribuido a
la enfermedad. Es cierto que algunos investigadores han
hallado en numerosos pacientes inmunocomplejos y anticuerpos
contra antígenos endógenos, los cuales constituyen un signo
característico de enfermedad autoinmune. Sin embargo, no se ha
observado el concomitante daño en los tejidos típico de estas
patologías.
Algunos
investigadores han descubierto que en los los pacientes
existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural
Killer) o un descenso en la actividad de estos en comparación
con grupos de referencia sanos. Asimismo, se han observado
diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T;
pero, de nuevo, no todos los especialistas han observado estas
diferencias consistentemente. Parece interesante la hipótesis
que afirma que una serie de detonantes, como el estrés o las
infecciones víricas, tal vez den paso a una manifestación
crónica de citoquinas, y esta, al SFC. Se sabe que la
administración de citoquinas en dosis terapéuticas provoca
fatiga, pero jamás se ha identificado en los pacientes un
cuadro característico de secreción crónica de citoquinas.
Además, algunos investigadores han observado cierta mejoría en
pacientes que han manifestado de forma continua niveles
elevados de citoquinas circulantes.
Si existe una relación
causal entre las citoquinas y el SFC, es probable que sea
compleja. Varios estudios también han revelado que es probable
que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que
los grupos de referencia sanos. Las alergias podrían ser un
factor de predisposición, pero no puede ser el único, ya que
no todos los pacientes padecen alergia.
En
los últimos años se ha publicado la existencia de un enzima
anómalo en estos pacientes, en concreto una fracción de
Ribonucleasa L (RNAsa L) de bajo peso molecular (37 kD. frento
a los 80 kD. habituales) y se ha propuesto la determinación de
la actividad de la enzima y de sus fracciones como método
diagnóstico.
d.
Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA, por sus siglas en
inglés)
Numerosos
estudios de laboratorio han indicado que es posible que el
sistema nervioso central contribuya de forma decisiva. El
estrés físico o emocional que, según los informes, es un
preludio común, activa el eje
hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, o eje HPA (por sus siglas
en inglés), lo que provoca un aumento en la producción de
cortisol y otras hormonas. El cortisol y la corticotropina
(CRH, por sus siglas en inglés), que también se produce a raíz
de la activación del eje HPA, influyen en el sistema
inmunitario, así como en una gran cantidad de sistemas
corporales.
También
puede que afecten varios aspectos del comportamiento. Estudios
recientes indican que los pacientes suelen producir
niveles inferiores de cortisol en comparación con los grupos
de referencia sanos. El cortisol reprime la inflamación y la
activación inmunológica, pero niveles reducidos pueden relajar
la restricción de los procesos inflamatorios y provocar la
activación inmunológica. Sin embargo, al igual que los datos
inmunológicos, los niveles alterados de cortisol observados en
los pacientes están dentro de los parámetros aceptados como
normales, y tan solo se observan diferencias al comparar los
promedios entre los enfermos con los de los grupos de
referencia. Por consiguiente, los niveles de cortisol no
pueden considerarse un elemento de diagnóstico en los
pacientes.
e.
Hipotensión Mediada Neuralmente (HMN)
El
doctor Rowe y sus colaboradores efectuaron estudios a fin de
determinar si las alteraciones de la regulación autónoma del
pulso y la tensión arterial eran comunes en los los enfermos
con SFC.
Muchos
enfermos de SFC experimentan mareos o su fatiga se agrava
cuando permanecen de pie durante períodos prolongados. Se sabe
que estas condiciones desencadenan HMN. En cierto estudio se
observó que el 96% de los adultos que tenían un diagnóstico de
SFC desarrollaron hipotensión durante la prueba de
basculación, algo que solo le ocurrió al 29% del grupo de
referencia. La prueba de basculación también provocó síntomas
característicos del SFC.
f.
Carencias alimenticias
No
se ha publicado pruebas científicas de que el SFC sea producto
de una carencia alimenticia. Numerosos pacientes tienen
intolerancia a ciertas sustancias que se hallan en los
alimentos o en medicamentos de venta sin receta, como el
alcohol o el aspartame, edulcorante artificial.
Aunque
no se disponen de pruebas que demuestren las carencias
alimenticias de los pacientes, debemos mencionar que
una dieta equilibrada puede
mejorar la salud en general y tiene efectos positivos en
todas las personas.
Algunos
pacientes desarrollan la llamada Sensibilidad Química Múltiple
que les produce intolerancias ya no solo a olores o a
determinados tóxicos, sino incluso a medicamentos y alimentos.
Hay que vigilar que estos pacientes reciban, en cualquier
caso, una alimentación adecuada y sana.
Diagnóstico
a.
El diagnóstico del médico
Si
durante seis o más meses, alguien lleva padeciendo fatiga
extrema que no remite a pesar de descansar en cama y va
acompañada de síntomas inespecíficos, como síntomas gripales,
dolor generalizado o problemas de memoria, debemos
averiguar si el paciente sufre el SFC.
En
primer lugar haremos la historia clínica y un examen físico completo, que incluirá un examen
del estado mental y una
serie completa de análisis de sangre y orina que permitirán
diagnosticar otras posibles causas de la enfermedad.
Si
no se identifican las causas de los síntomas y se cumplen las
demás condiciones que conforman la definición del SFC,podemos diagnosticar el SFC. Si el paciente ha
sufrido fatiga durante seis meses o más, pero no se observan
los síntomas descritos en la definición del SFC, puede
diagnosticarse una fatiga crónica
idiopática.
b.
Análisis para un diagnóstico habitual
Aunque
la cantidad y el tipo de los análisis varían de un médico a
otro, pues no existe un protocolo universalmente aceptado, los
siguientes constituyen una serie de pruebas típicas que
servirá de patrón para excluir otras causas del SFC: Hemograma
completo, VSG, Proteína C Reactiva, Bioquímica básica (perfil
renal, hepático e iónico), Proteinograma, Creatincinasa, TSH,
Análisis básico de orina y cortisol en orina de 24 horas,
radiografía de torax y ECG.
c.
Pruebas psicológicas y neuropsicológicas
En
algunos casos tal vez sea conveniente evaluar la incidencia de
la fatiga en ciertas capacidades cognitivas o de razonamiento
(como la concentración, la memoria y la organización). La valoración de la personalidad permitirá
determinar si existe alguna incapacidad o trastorno afectivo
que necesite tratamiento.
d.
Pruebas teóricas y experimentales
Varias pruebas no han
resultado efectivas a la hora de diagnosticar el SFC, por lo
que no deben realizarse a menos que sean necesarias para
descartar alguna patología (por ejemplo, la resonancia
magnética
 nuclear para descartar
la esclerosis múltiple) Serían una excepción las pruebas que descartaran el SFC, como
la de la mononucleosis. Tampoco son de utilidad las pruebas
inmunológicas, como los análisis de perfil celular (análisis
de medición de la función o cantidad de los linfocitos citolíticos naturales, análisis de citoquinas, como la
interleuquina 1 y 6 o el interferón) o los análisis de
marcador celular (por ejemplo, el CD25 o el CD16). Otras
pruebas que se consideran experimentales son la prueba de
basculación (para la HMN) y las técnicas de diagnóstico por la
imagen, como la resonancia magnética nuclear (MRI, por sus
siglas en inglés), la tomografía por emisión de positrones
(PET, por sus siglas en inglés) o la tomografía de emisión de
fotón único (SPECT o SPET, por sus siglas en inglés).
Tratamiento
a.
Medidas Generales
i.
Actividad física. En general, recomendamos a los pacientes que vigilen el ritmo que mantienen y que
eviten
en lo posible el estrés emocional y la tensión física. Las
actividades cotidianas regulares y razonables contribuyen a
evitar el fenómeno push-crash, caracterizado por
sobreesfuerzos durante los períodos de mejoría, seguidos de
recaídas quizá debido a la actividad excesiva.Los
pacientes deben mantenerse tan activos como sea posible, . Es
importante también el ejercicio moderado regular para evitar
que la condición física empeore, aunque debe estar supervisado
por un fisioterapeuta y ser de baja intensidad .
 
ii.Alimentacion
saludable y equilibrada.
iii
Psicoterapia y terapia de apoyo. La psicoterapia ha ofrecido
resultados prometedores al ayudar al paciente a combatir su
enfermedad y al aliviar parte de la tensión que conlleva el SFC.
b.
Tratamientos farmacológicos
Los pacientes se muestran hipersensibles
a los fármacos, en especial lo que afectan el sistema nervioso
central, por ello,evitamos en lo posible toda clase de
medicacion.
c.
Ozonoterapia
Hemos hablado en
otros items sobre los efectos beneficiosos del ozono en el
organismo humano.
:Incrementa el
suministro de oxigeno a los tejidos
Mejora el
sistema inmunitario
Es modulador del
estres oxidativo, por lo tanto disminuye los radicales libres.
Es un poderoso
bactericida, fungicida y viricida.
Por todo ello lo
consideramos una herramienta de eleccion en el tratamiento del
S.F.C, haciendo un tratamiento combinado por via general y
localmente en los puntos de dolor.
|
