a. Definición de SFC
Se ha debatido mucho sobre la mejor descripción del SFC. Con el fin de adoptar una solución, un comité de expertos (Fukuda y CDC) esbozaron en 1994 una definición (criterios diagnósticos) que sirviera tanto a investigadores como a quienes han de emitir diagnósticos. En esencia, debe cumplirse lo siguiente:
:: Padecer una fatiga crónica grave durante seis o más meses que, según un diagnóstico clínico, no sea consecuencia de ninguna dolencia conocida.
:: Tener en la actualidad cuatro o más de los siguientes síntomas: deterioro sustancial de la memoria o la concentración a corto plazo, faringitis o amigdalitis, nódulos linfáticos sensibles, mialgias, artralgias múltiples sin hinchazón o eritema, cefaleas de una clase e intensidad no sufrida anteriormente, alteración del sueño y malestar que persiste veinticuatro horas después de un esfuerzo. Estos síntomas tienen que haberse presentado, persistente o recurrentemente, durante un mínimo de seis meses consecutivos y no haber precedido a la fatiga.

b. Patologías similares
Se han señalado una serie de enfermedades que cuentan con una cuadro sintomático similar al SFC, entre las que figuran el síndrome de fibromialgia, la encefalomielitis miálgica, la neurastenia, las sensibilidades químicas múltiples (actualmente conocida como Sensibilidad Ambiental Idiopática) y la mononucleosis crónica. Aunque en tales afecciones la fatiga tal vez no sea el síntoma principal, sí se presenta en todos los casos y se acompaña de alteraciones de los sistemas neurológicos, inmunológicos y endocrinos.

c. Otras patologías con síntomas similares
En el caso del Síndrome de Fatiga Crónica, existen enfermedades y condiciones que resultan incompatibles con el diagnóstico (son lo que se conoce como "criterios de exclusión", por ejemplo el Episodio Depresivo Mayor o la obesidad severa (IMC >45).
Además, existen gran cantidad de otras enfermedades que pueden provocar fatiga. El diagnóstico de alguna de tales afecciones descartaría el SFC, a menos que se hayan tratado suficientemente y ya no sean la fuente de la fatiga o de otros síntomas. Entre ellas se encuentran el hipotiroidismo, la apnea del sueño, los trastornos depresivos graves, la mononucleosis crónica, los trastornos bipolares, la esquizofrenia, los trastornos del apetito, el cáncer, las enfermedades autoinmunes, los trastornos hormonales, las infecciones subagudas, la obesidad, el abuso de alcohol y sustancias adictivas, y las reacciones a medicamentos.

d. Otros síntomas comunes
Además de los ocho síntomas principales que constituyen la definición del SFC, algunos pacientes han experimentado otros síntomas, que se presentan con frecuencia entre el 20% y el 50% de los casos. Tales manifestaciones abarcan dolor abdominal, intolerancia al alcohol, flatulencia, dolor pectoral, tos crónica, diarrea, mareo, sequedad en los ojos y boca, dolor de oído, arritmia cardíaca, dolor en la mandíbula, rigidez matinal, náuseas, sudor nocturno, trastornos psicológicos (depresión, irritabilidad, ansiedad, ataques de pánico), ahogo, sensibilidad dérmica, sensación de hormigueo y pérdida de peso.

Estudio demográfico
Diversos estudios han contribuido a determinar el alcance y la frecuencia del SFC. Aunque ninguno ha de considerarse definitivo, pues cada uno tiene puntos fuertes y débiles, los estudios epidemiológicos han ayudado a comprender mejor cuál es la extensión de la enfermedad, qué grupo es el más proclive a contraerla, y cuál es la evolución típica en los pacientes.

a. La extensión del SFC
De 1989 a 1993, el Centro para el Control y Prevención de la Enfermedad (CDC, por sus siglas en inglés), de E.U.A., emprendió uno de los primeros estudios con el fin de determinar la extensión de la enfermedad. Se pidió a facultativos de cuatro ciudades de Estados Unidos que enviaran posibles pacientes para una evaluación clínica. El estudio reveló que de 4 a 8,7 de cada 100.000 estadounidenses de 18 años o mayores que reciben atención médica padecen SFC. Sin embargo, esta valoración inicial resultó ser un cálculo demasiado bajo que no reflejaba la realidad de la población norteamericana, pues no se seleccionaron al azar los lugares donde se tomaron las muestras de población. Un estudio reciente llevado a cabo en la región de Seattle reveló que de 75 a 265 de cada 100.000 personas sufren la enfermedad. Este resultado es similar al obtenido en San Francisco: 200 de cada 100.000 personas (con un cuadro clínico similar al SFC, pero sin diagnóstico clínico). En general se calcula que en Estados Unidos, medio millón de personas presentan un cuadro sintomático similar al SFC.
En España se admite que sufre la enfermedad un 0,5% de la población general.

b. ¿Quién contrae el SFC?
Esta pregunta no tiene una respuesta específica. El estudio realiado en las cuatro ciudades mostró que el 98% de los pacientes eran de raza blanca, el 85% eran mujeres y la media de edad se situaba sobre los 30 años. Más del 80% había recibido una formación avanzada y la tercera parte procedía de familias con ingresos elevados. No obstante, estos datos solo contemplan a pacientes que reciben atención médica. En la actualidad, las pruebas indican que el SFC afecta a todos los grupos raciales y étnicos, y a ambos sexos. El estudio de Seattle reveló que el 59% de los pacientes eran mujeres y el 83% eran de raza blanca. Este último dato no es representativo ya que más del 90% de los que participaron en el estudio eran de raza blanca. El estudio de San Francisco reveló que los síntomas se daban con mayor frecuencia en mujeres, y personas de raza negra, y con menor frecuencia en individuos de raza blanca y asiática.

Aunque los adolescentes pueden padecer la afección, se han publicado pocos informes al respecto. Un reciente estudio del CDC observó que la incidencia del SFC en adolescentes de entre 12 y 18 años de edad es sustancialmente menor que en los adultos, y no halló pruebas de que afectara a menores de 12 años. Algunos investigadores han afirmado haber observado un conjunto de síntomas similar al SFC en pacientes menores de 12 años, si bien no corresponde totalmente con lo observado en adultos y adolescentes. Aunque los efectos de la enfermedad en adolescentes y adultos presentan numerosas similitudes, es sumamente importante que los problemas inherentes a los adolescentes (por ejemplo, la interrelación familiar, social y de salud, la educación y la relación con los compañeros) se consideren parte de la atención médica. Es igualmente importante mantener informados a los pacientes, a los padres y a las autoridades escolares. En la actualidad, el CDC y los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés) están efectuando estudios en niños y adolescentes.

Hoy en dia existen grupos especializados en descubrir las mutaciones genéticas que pueden hacer que la persona se vuelva "vulnerable" a sufrir un Síndrome de Fatiga Crónica frente a determinados estímulos (infecciones virales, pesticidas, insecticidas, etc.).

c. ¿Es contagioso?
No existen pruebas que demuestren que el SFC sea contagioso. Las enfermedades contagiosas (brotes o epidemias) suelen darse en grupos bien definidos. Ciertos estudios iniciales que se llevaron a cabo sobre dolencias relacionadas con la fatiga, como los de Incline Village (Nevada) y Punta Gorda (Florida), se han presentado como argumento de que el SFC es contagioso. Sin embargo, estos informes no documentaron con rigor la incidencia en la trasmisión humana. Por si fuera poco, tales estudios no incluyeron a pacientes que hubieran recibido un diagnóstico que correspondiera al criterio del SFC. Por lo tanto, tales grupos no pueden tomarse como prueba de brotes de SFC. El CDC ha colaborado con las autoridades sanitarias estatales con el fin de investigar posibles brotes de enfermedades relacionadas con la fatiga, pero hasta la fecha no se ha verificado ningún grupo que presente SFC.

En toda enfermedad contagiosa existe un origen infeccioso. Los estudios exhaustivos de casos y testigos que se han efectuado en pacientes que contaban con un diagnóstico riguroso de SFC no han ofrecido ninguna relación entre la enfermedad y un gran número de agentes causantes de enfermedades en el ser humano . Además, tales estudios no vincularon con el SFC ninguna de las características de comportamiento tradicionalmente relacionadas con las enfermedades contagiosas, como toma de drogas vía intravenosa, exposición a animales, actividad laboral, historial de viajes, o actividad sexual. Por consiguiente, parece improbable que la enfermedad sea contagiosa. Sin embargo, la falta de pruebas de que afecta a grupos concretos, la ausencia de relación entre el SFC y determinados rasgos de comportamiento y el no haber detectado una mayor incidencia de infección en los pacientes no descarta la posibilidad de que haya ciertos agentes implicados en el desarrollo de esta enfermedad. Por ejemplo, aún siguen sin responder importantes preguntas sobre la reactivación de virus latentes (como el herpesvirus humano) y la función que desempeñan los agentes infecciosos en algunos casos.

Evolución clínica
La evolución clínica de la enfermedad varía considerablemente.La enfermedad suele seguir una evolución cíclica (curso oscilante), se alternan períodos de relativo bienestar con los de enfermedad, pero manteniendo siempre un fondo de afectación importante que debe cuantificarse en más del 50% del rendimiento habitual, tanto físico como intelectual.

Posibles causas
Pese a la intensa investigación, todavía se desconoce la causa del SFC. Aunque no se descarta una única causa, existe la posibilidad que el SFC constituya el punto final común de un cúmulo de factores desencadenantes. Entre lo que se ha propuesto como detonante del SFC figura el estrés, las toxinas, la infección vírica y otros cuadros clínicos traumáticos transitorios.

a. Agentes infecciosos
En un principio, debido a su parecido con la mononucleosis crónica, se pensó que el SFC era consecuencia de una infección vírica, en particular, del virus de Epstein-Barr (VEB). Ahora parece evidente que el SFC no puede deberse exclusivamente ni al VEB ni a un único agente infeccioso conocido. No se ha establecido ninguna relación clara entre el SFC y las infecciones provocadas por algún agente patógeno humano conocido. El estudio de cuatro ciudades del CDC tampoco halló relación alguna entre el SFC y las infecciones causadas por una amplia gama de agentes patógenos humanos, como el EBV, los retrovirus humanos, el herpesvirus humano del tipo 6, los enterovirus, la rubéola, la Candida albicans, y más recientemente, los bornavirus y el micoplasma.
El resultado de los estudios parece indicar que no existe una relación causal entre los agentes patógenos humanos conocidos y el SFC. Sin embargo, todavía no se descarta la posibilidad de que el SFC sea el punto final común de una serie de múltiples causas. En ese caso, tal vez algunos virus u otros agentes infecciosos sí desempeñen una función contributaria en ciertos casos de SFC.

b. Agentes tóxicos (pesticidas, insecticidas, productos químicos)

c. Inmunología
Hay quienes han apuntado como causa de la enfermedad a una disfunción inmunológica, como una producción inadecuada de citoquinas (por ejemplo, la interleuquina 1) o una alteración en ciertas funciones inmunológicas.Lo que está claro es que los trastornos inmunológicos en los pacientes no alcanzan la difusión que tradicionalmente se había atribuido a la enfermedad. Es cierto que algunos investigadores han hallado en numerosos pacientes inmunocomplejos y anticuerpos contra antígenos endógenos, los cuales constituyen un signo característico de enfermedad autoinmune. Sin embargo, no se ha observado el concomitante daño en los tejidos típico de estas patologías.

Algunos investigadores han descubierto que en los los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad de estos en comparación con grupos de referencia sanos. Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T; pero, de nuevo, no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente. Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como el estrés o las infecciones víricas, tal vez den paso a una manifestación crónica de citoquinas, y esta, al SFC. Se sabe que la administración de citoquinas en dosis terapéuticas provoca fatiga, pero jamás se ha identificado en los pacientes un cuadro característico de secreción crónica de citoquinas. Además, algunos investigadores han observado cierta mejoría en pacientes que han manifestado de forma continua niveles elevados de citoquinas circulantes.
Si existe una relación causal entre las citoquinas y el SFC, es probable que sea compleja. Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos. Las alergias podrían ser un factor de predisposición, pero no puede ser el único, ya que no todos los pacientes padecen alergia.
En los últimos años se ha publicado la existencia de un enzima anómalo en estos pacientes, en concreto una fracción de Ribonucleasa L (RNAsa L) de bajo peso molecular (37 kD. frento a los 80 kD. habituales) y se ha propuesto la determinación de la actividad de la enzima y de sus fracciones como método diagnóstico.

d. Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA, por sus siglas en inglés)
Numerosos estudios de laboratorio han indicado que es posible que el sistema nervioso central contribuya de forma decisiva. El estrés físico o emocional que, según los informes, es un preludio común, activa el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, o eje HPA (por sus siglas en inglés), lo que provoca un aumento en la producción de cortisol y otras hormonas. El cortisol y la corticotropina (CRH, por sus siglas en inglés), que también se produce a raíz de la activación del eje HPA, influyen en el sistema inmunitario, así como en una gran cantidad de sistemas corporales.

También puede que afecten varios aspectos del comportamiento. Estudios recientes indican que los pacientes suelen producir niveles inferiores de cortisol en comparación con los grupos de referencia sanos. El cortisol reprime la inflamación y la activación inmunológica, pero niveles reducidos pueden relajar la restricción de los procesos inflamatorios y provocar la activación inmunológica. Sin embargo, al igual que los datos inmunológicos, los niveles alterados de cortisol observados en los pacientes están dentro de los parámetros aceptados como normales, y tan solo se observan diferencias al comparar los promedios entre los enfermos con los de los grupos de referencia. Por consiguiente, los niveles de cortisol no pueden considerarse un elemento de diagnóstico en los pacientes.

e. Hipotensión Mediada Neuralmente (HMN)
El doctor Rowe y sus colaboradores efectuaron estudios a fin de determinar si las alteraciones de la regulación autónoma del pulso y la tensión arterial eran comunes en los los enfermos con SFC.
Muchos enfermos de SFC experimentan mareos o su fatiga se agrava cuando permanecen de pie durante períodos prolongados. Se sabe que estas condiciones desencadenan HMN. En cierto estudio se observó que el 96% de los adultos que tenían un diagnóstico de SFC desarrollaron hipotensión durante la prueba de basculación, algo que solo le ocurrió al 29% del grupo de referencia. La prueba de basculación también provocó síntomas característicos del SFC.

f. Carencias alimenticias
No se ha publicado pruebas científicas de que el SFC sea producto de una carencia alimenticia. Numerosos pacientes tienen intolerancia a ciertas sustancias que se hallan en los alimentos o en medicamentos de venta sin receta, como el alcohol o el aspartame, edulcorante artificial.
Aunque no se disponen de pruebas que demuestren las carencias alimenticias de los pacientes, debemos mencionar que una dieta equilibrada puede mejorar la salud en general y tiene efectos positivos en todas las personas.
Algunos pacientes desarrollan la llamada Sensibilidad Química Múltiple que les produce intolerancias ya no solo a olores o a determinados tóxicos, sino incluso a medicamentos y alimentos. Hay que vigilar que estos pacientes reciban, en cualquier caso, una alimentación adecuada y sana.

Diagnóstico

a. El diagnóstico del médico
Si durante seis o más meses, alguien lleva padeciendo fatiga extrema que no remite a pesar de descansar en cama y va acompañada de síntomas inespecíficos, como síntomas gripales, dolor generalizado o problemas de memoria, debemos averiguar si el paciente sufre el SFC.
En primer lugar haremos la historia clínica y un examen físico completo, que incluirá un examen del estado mental y una serie completa de análisis de sangre y orina que permitirán diagnosticar otras posibles causas de la enfermedad.

Si no se identifican las causas de los síntomas y se cumplen las demás condiciones que conforman la definición del SFC,podemos diagnosticar el SFC. Si el paciente ha sufrido fatiga durante seis meses o más, pero no se observan los síntomas descritos en la definición del SFC, puede diagnosticarse una fatiga crónica idiopática.

b. Análisis para un diagnóstico habitual
Aunque la cantidad y el tipo de los análisis varían de un médico a otro, pues no existe un protocolo universalmente aceptado, los siguientes constituyen una serie de pruebas típicas que servirá de patrón para excluir otras causas del SFC: Hemograma completo, VSG, Proteína C Reactiva, Bioquímica básica (perfil renal, hepático e iónico), Proteinograma, Creatincinasa, TSH, Análisis básico de orina y cortisol en orina de 24 horas, radiografía de torax y ECG.

c. Pruebas psicológicas y neuropsicológicas
En algunos casos tal vez sea conveniente evaluar la incidencia de la fatiga en ciertas capacidades cognitivas o de razonamiento (como la concentración, la memoria y la organización). La valoración de la personalidad permitirá determinar si existe alguna incapacidad o trastorno afectivo que necesite tratamiento.

d. Pruebas teóricas y experimentales
Varias pruebas no han resultado efectivas a la hora de diagnosticar el SFC, por lo que no deben realizarse a menos que sean necesarias para descartar alguna patología (por ejemplo, la resonancia magnética nuclear para descartar la esclerosis múltiple) Serían una excepción las pruebas que descartaran el SFC, como la de la mononucleosis. Tampoco son de utilidad las pruebas inmunológicas, como los análisis de perfil celular (análisis de medición de la función o cantidad de los linfocitos citolíticos naturales, análisis de citoquinas, como la interleuquina 1 y 6 o el interferón) o los análisis de marcador celular (por ejemplo, el CD25 o el CD16). Otras pruebas que se consideran experimentales son la prueba de basculación (para la HMN) y las técnicas de diagnóstico por la imagen, como la resonancia magnética nuclear (MRI, por sus siglas en inglés), la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) o la tomografía de emisión de fotón único (SPECT o SPET, por sus siglas en inglés).

Tratamiento

a. Medidas Generales
i. Actividad física. En general, recomendamos a los pacientes que vigilen el ritmo que mantienen y que eviten en lo posible el estrés emocional y la tensión física. Las actividades cotidianas regulares y razonables contribuyen a evitar el fenómeno push-crash, caracterizado por sobreesfuerzos durante los períodos de mejoría, seguidos de recaídas quizá debido a la actividad excesiva.Los pacientes deben mantenerse tan activos como sea posible, . Es importante también el ejercicio moderado regular para evitar que la condición física empeore, aunque debe estar supervisado por un fisioterapeuta y ser de baja intensidad.
ii.Alimentacion saludable y equilibrada.
iii Psicoterapia y terapia de apoyo. La psicoterapia ha ofrecido resultados prometedores al ayudar al paciente a combatir su enfermedad y al aliviar parte de la tensión que conlleva el SFC.

b. Tratamientos farmacológicos
Los pacientes se muestran hipersensibles a los fármacos, en especial lo que afectan el sistema nervioso central, por ello,evitamos en lo posible toda clase de medicacion.

c. Ozonoterapia
Hemos hablado en otros items sobre los efectos beneficiosos del ozono en el organismo humano.
Incrementa el suministro de oxigeno a los tejidos
Mejora el sistema inmunitario
Es modulador del estres oxidativo, por lo tanto disminuye los radicales libres.
Es un poderoso bactericida, fungicida y viricida.
Por todo ello lo consideramos una herramienta de eleccion en el tratamiento del S.F.C, haciendo un tratamiento combinado por via general y localmente en los puntos de dolor.